Ученые из Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний в Бонне (DZNE) назвали частицы ДНК ретровирусов причиной развития некоторых форм деменции. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Communications.

Предыдущие исследования все чаще демонстрируют, что древние вирусы, которые обычно успешно подавляются организмом, активируются при нейродегенеративных заболеваниях. Среди таких видов деменции: боковой амиотрофический склероз (БАС) и различные таупатии (болезни, связанные с накоплением тау-белка, например, болезнь Альцгеймера).

Теперь авторы смогли подтвердить, что оболочки ретровирусов могут способствовать межклеточному распространению патологического тау-белка. К такому выводу удалось прийти в ходе наблюдения за клеточными культурами нейронов мышей и человека, изначально склонных к накоплению тау-белка. После появления белковых отложений команда активировала в некоторых образцах вирусы MLV, HERV-W и HERV-K. Эксперимент привел к ускоренному формированию новых образований тау-белка как в мышиных, так и в человеческих культурах. Примечательно, что развитие таупатии при активации эндогенных вирусов не происходило, если в клетках изначально отсутствовали скопления тау-белка.

Затем специалисты решили проверить, что будет, если образцы с клетками обработать противовирусным препаратом ампренавиром. Оказалось, что воздействие вирусов на ускоренное появление тау-скоплений приостанавливалось. На основе открытия возможно будет разработать новые виды терапевтических направлений для борьбы с нейродегенеративными заболеваниями.